logo

+998 66 210 03 03

Биокимёвий қон текшируви - бу ички органларнинг фаолиятини баҳолаш, витаминлар, ферментлар, макро- ва микроелементлар этишмовчилигини аниқлаш, шунингдек метаболик патологияларни аниқлаш учун беморнинг веноз қонини батафсил ўрганиш. Қон биокимёси умумий клиник таҳлилдан кўра кўпроқ далолат беради, таҳлил натижалари кўплаб касалликларни эрта босқичда аниқлаш имконини беради. Шунинг учун ушбу тадқиқотни нафақат шифокор томонидан кўрсатилгандек, балки йилига камида бир марта профилактика мақсадида ўтказиш тавсия этилади.Биокимёвий қон тестининг натижалари бир-бирига боғлиқ бўлган кўплаб кўрсаткичларни ўз ичига олади ва уларни талқин қилишда шифокор иштирок этиши керак - ўз-ўзини даволаш соғлиқ учун хавфлидир!

Жараёнга қандай тайёргарлик кўриш керак?

 

Биокимё учун қон намунаси ҳар доим оч қоринга, кўпинча эрталаб соат 8 дан 11 гача амалга оширилади. Жараён куни газсиз сувга рухсат берилади ва протседурадан бир кун олдин оғир озиқ-овқат, газланган ичимликлар, кучли қаҳва, чой ва спиртли ичимликларни диетадан чиқариб ташлаш керак.

Қон топширишдан олдин охирги соат ичида чекманг.

Жараён олдидан дарҳол жисмоний ва ҳиссий стрессдан қочишга ҳаракат қилинг, охирги 10-20 дақиқада манипулятсия хонасининг ёнида ўтириш яхшироқдир.

Агар биокимёвий қон тестини ўтказиш санаси дори терапияси ёки физиотерапия курсини қабул қилиш даврига тўғри келса, у ҳолда сиз шифокор билан маслаҳатлашингиз керак - у ўқишни бошқа вақтга кўчиришни ёки даволаниш курсини бир неча марта тўхтатишни тавсия қилиши мумкин. кунлар.

Биокимёвий қон текшируви натижаларини декодлаш

Янги авлод лаборатория анализаторлари қон намунаси олингандан кейин икки соат ичида тест натижаларини тақдим эта олади. Қоида тариқасида, бемор 2-3 кун ичида натижаларни босма ёки электрон жадвал шаклида олади, унда ўрганилган кўрсаткичлар, уларнинг қийматлари ва мос ёзувлар (ўртача) нормал диапазонлар рўйхати келтирилган. Турли лабораториялар турли хил миқдордаги маълумотларни таклиф қилади, худди шу мақолада энг кўп ўрганиладиган қон параметрлари тасвирланади.

 

Оксил


Белгиланиши

Норма (аёлларда)

Норма (эркакларда)

Улчов бирлиги

Альбумин

ALB

< 14 ёш: 38–54
14–60 ёш: 35–50
> 60 ёш: 34–38

г/л

Гликированланган гемоглобин

HbA1c, A1c, гликозаланган гемоглобин

< 5,7

%

Умумий оксил

TP, TProt, Serum

< 1 йил: 47–72
1–4 йил: 61–75
5–7 еш: 52–78
8–15 еш: 58–76
> 15 еш: 64–83

г/л

C-реактив оксил

CRP, СРБ

< 0,5

г/л

Сарумнинг темирни боглаш кобилияти

TIBC, IBC, ОЖСС

45,3–77,1

мкмоль/л

Миоглобин

Myoglobin

12–76

19–92

мкг/л

Трансферрин

Tf

2,2–2,4

2–4

г/л

Ферритин

Ferritin

13–150

30–400

мкг/л

 

Умумий оқсил оқсил алмашинувининг ҳолатини тавсифлайди ва диспротеинемияни (қон зардобидаги оқсил фрактсияларининг миқдорий нисбатининг ўзгариши) аниқлайди. Паст қийматлар тўйиб овқатланмаслик, жигар касалликлари, куйишлар, травмалар ва жарроҳлик амалиётларини кўрсатиши мумкин, юқори қийматлар юқумли касаллик, юқумли бўлмаган гепатит, отоиммüн касаллик, сувсизланиш ёки диарея ва қусиш туфайли юзага келиши мумкин.

Албумин оқсили қон плазмаси ҳажмининг 65% гача бўлган қисмини эгаллайди, жигар томонидан ишлаб чиқарилади ва кўплаб биологик фаол моддаларни ташишнинг энг муҳим функтсиясини бажаради. Албомин контсентрациясининг пасайиши сабаблари умумий протеин билан мос келади. Қиймат жуда камдан-кам ҳолларда ошади, масалан, сувсизланиш, гемоконсентрация ёки анаболик стероидларни қабул қилиш натижасида.

Темир ўз ичига олган протеин миёглобин асосан миокард инфаркти эрта ташхислаш мақсадида ўрганилади. Миёглобиннинг юқори консентрацияси миёкард инфаркти, юрак этишмовчилиги, ўткир буйрак шикастланиши, термал куйишлар, электр токи уриши таъсирини кўрсатиши мумкин. Кам миёглобин ревматоид артрит ва полиомиелит курсига ҳамроҳ бўлади.

Гликозланган ёки гликозилланган гемоглобиннинг қиймати қандли диабет билан оғриган беморлар учун жуда муҳимдир ва уни ташхислаш учун ҳам қўлланилади. Глюкозаланган гемоглобин узоқ вақт давомида (1-2 ой) қондаги глюкозанинг ўртача даражаси ҳақида фикр беради. Агар ушбу протеин фрактсиясининг контсентрацияси қондаги гемоглобиннинг умумий ҳажмининг 5,7% дан ошмаса, унда биз компенсатсияланган ҳолат ҳақида гапиришимиз мумкин. 5,7-6,4% оралиғидаги қийматлар диабетес меллитус ривожланиш хавфини кўрсатади ва 6,4% дан юқори - оғир декомпенсатсияланган диабетни кўрсатади.

C-реактив оқсил организмдаги яллиғланиш жараёнининг кўрсаткичи сифатида ишлайди. 0,5 г / л чегарадан ошиб кетиши ўткир яллиғланиш ёки малигнитени кўрсатади. Шунингдек, ушбу параметр антибактериал ва яллиғланишга қарши терапия самарадорлигини баҳолаш учун муҳимдир.

Трансферрин, ферритин ва зардобнинг темирни боғлаш қобилиятининг ўрганилган қийматлари қонда темир алмашинуви патологиясини ташхислаш имконини беради. Трансферрин темирнинг асосий ташувчиси бўлиб, унинг контсентрациясининг ошиши, қоида тариқасида, темир танқислиги анемиясининг ривожланишини кўрсатади ва камайиши инфектсиялар, жигар сиррози, бошқа этиологиянинг анемияси ёки протеин очлигини кўрсатади. Темир танқислиги камқонлиги билан ферритин, аксинча, камаяди ва унинг ортиши яллиғланиш жараёнлари, жигар касаллиги ёки онкопатологияни кўрсатади.

 

Липидлар


Билгиланиши

Норма (аёлларда)

Норма (эркакларда)

Улчов бирлиги

Триглицеридлар

TRIG

< 15 ёш: 0,40–1,48
15–30 ёш: 0,4–1,63
30–55 ёш: 0,44–2,63
> 55 ёш: 0,62–2,71

< 15 ёш: 0,34–1,41
15–30 ёш: 0,45–2,81
30–55 ёш: 0,56–3,61
> 55 ёш: 0,65–3,29

ммоль/л

Умумий Холестерин

CHOL

5,2

ммоль/л

Холестерин-ЛПВП

HDL, ХС-ЛПВП

1,03–1,55

ммоль/л

Холестерин-ЛПНП

LDL, ХС-ЛПНП

0–3,3

ммоль/л

 

Умумий холестерин липидлар алмашинувининг бирламчи ва иккиламчи бузилишларини аниқлаш, атеросклероз ривожланиш эҳтимолини баҳолаш, шунингдек, липидлар алмашинувининг атероген бузилишларини даволаш самарадорлигини баҳолаш учун ишлатилади. Қийматнинг пасайиши кахексия, очлик, малабсорбсия, оғир ўткир касалликлар, жигар этишмовчилиги, гипертироидизм, ўсиш эса бирламчи ва иккиламчи дислипопротеинемия туфайли юзага келади. Паст холестериннинг хавфли оқибатлари психофизиологик касалликлар ва репродуктив дисфунктсия, юқори - диабетес меллитус ва атеросклероз.

Триглитсеридлар (жигардаги углевод алмашинуви маҳсулотлари) учун биокимёвий қон тести худди шу вазифаларни бажаради, уларнинг контсентрациясининг кўпайиши ва камайиши сабаблари ҳам умумий холестеринга тўғри келади.

 

Юқори ва паст зичликдаги липопротеин холестеринлари (ҲДЛ-C ва ЛДЛ-C мос равишда) аниқроқ ташхис қўйиш учун умумий холестерин ва триглитсеридлар билан биргаликда текширилади ва талқин қилинади. ҲДЛ-C бирламчи билиар сироз, гепатит, алкоголизм билан ортади ёки унинг кўпайиши генетик жиҳатдан аниқланиши мумкин.

Атеросклероз, декомпенсатсияланган қандли диабет, сурункали буйрак касаллиги, холестаз билан оғриган беморларда ҲДЛ-C қиймати камаяди. Паст зичликдаги липопротеинлар ёғларни қайта ишлаш ва чиқариб юборишда иштирок этади, уларнинг контсентрациясининг пасайиши сурункали анемия, Рейно синдроми ёки миеломнинг ривожланишини ва ҳипотироидизм, нефротик синдром, қандли диабет, порфирия, Кушинг синдроми ва бошқаларни кўрсатиши мумкин. атеросклероз хавфи.

 

Углеводлар

Белгиланиши

Норма (аёлларда)

Норма (эркакларда)

Улчов бирлиги

Глюкоза

GLUC

3,3–5,5

ммоль/л

Фруктозамин

FRA

0–285

мкмоль/л

 

Глюкоза инсон танасининг барча ҳужайралари ва тўқималари учун асосий энергия манбаи ва, хусусан, мия учун ягона манба ҳисобланади. Биокимёвий таҳлил натижаларида глюкоза қиймати қондаги шакар даражасини акс эттиради. Агар бу қиймат оширилса, унда диабетес меллитус, марказий асаб тизимининг шикастланиши ва гормонал касалликларнинг ривожланиш хавфи мавжуд. Глюкоза ошқозон ости безида шиш пайдо бўлиши билан, жигар ва адренал этишмовчилик, ҳипотироидизм, нотўғри овқатланиш ёки инсулинни қабул қилиш туфайли "тушади".

Фруктозаминнинг қиймати тестдан 2-3 ҳафта олдин қондаги глюкоза даражасининг ўзгаришини акс эттиради. Агар унинг контсентрацияси 280-285 мкмол / л дан ошса, шифокор диабетнинг ривожланиш эҳтимолини ҳисобга олади.

 

 

 

Қон биокимёси натижаларига мисол

 

паст молекуляр оғирликдаги азотли моддалар


Белгиланиши

Норма (аёлларда)

Норма (эркакларда)

Улчам бирлиги

Креатинин

CREA

53–97

62–115

мкмоль/л

Сийдик кислотаси

UA

< 14 ёш: 120–320
> 14 ёш: 150–350

< 14 ёш: 120–320
> 14 ёш: 210–420

мкмоль/л

Сийдик

UREA

2,2–6,7

3,8–7,3

ммоль/л

 

Карбамид ва креатинин биргаликда ўрганилади, уларнинг қийматлари беморнинг буйракларининг функтсионал ҳолатини, хусусан, филтрация ва экскретор функтсияларнинг бузилиш даражасини акс эттиради. Юқори қийматлар буйраклар билан боғлиқ муаммоларни кўрсатади, аммо ортиқча жисмоний машқлар, юқори протеинли диета, узоқ муддатли рўза ёки қалқонсимон без касалликлари туфайли бўлиши мумкин. Кам карбамид қийматлари паст протеинли диета, ҳомиладорлик ва жигар касаллиги билан боғлиқ бўлиши мумкин.

Сийдик кислотаси даражаси ёрдамчи параметр сифатида тананинг нуклеин кислотаси ва пурин алмашинуви жараёнларидан чиқиндиларни олиб ташлаш қобилиятини акс эттиради. Бу гут билан оғриган беморларда айниқса диагностик қизиқиш уйғотади. Сийдик кислотасининг кўпайишининг асосий сабаблари гут ва алкоголизм, камроқ - буйрак ва жигар патологияси. Қоннинг биокимёвий таҳлили натижаларида сийдик кислотасининг паст қийматлари камроқ учрайди ва одатда тўйиб овқатланмаслик ёки тўйиб овқатланмасликни кўрсатади.

Пигмент


Белгиланиши

Норма (аёлларда)

Норма (эркакларда)

Улчам бирлиги

Умумий  билирубин

BILT

3,4–17,1

мкмоль/л

Тугри  билирубин

BILD, D-BIL

0–7,9

мкмоль/л

Тугри булмаган билирубин

ID-BIL

BILT - BILD

мкмоль/л

 

Сариқ пигмент билирубин жигар, ўт ёъллари касалликлари ва ирсий патологияларида, масалан, Гелберт синдромида қонда тўплана бошлайди. Баъзи анемия ва безгакларда билвосита билирубин ҳам кўтарилиши мумкин.

 

Ферментлар

Белгиланиши

Норма (аёлларда)

Норма (эркакларда)

Единицы измерения

Аланинаминотрансфераза

ALT

< 31

< 41

Бир./л

Амилаза

AMY

28–100

бир./л

Панкреатик амилаза

AMY-P

0–50

бир/л

Аспартатаминотрансфераза

AST

< 32

< 40

бир/л

Гамма-глутамилтрансфераза

GGT

6–42

10–71

бир/л

Креатинкиназа

CK

0–25

бир/л

Лактатдегидрогеназа

LDH

250

бир/л

Липаза

LIP

0–190

бир/л

Фосфатаза ишкорий

ALP

0–240

0–270

бир/л

Холинэстераза

CHE

5860–11800

5800–14600

бир/л

 

Аланин аминотрансфераза деб номланиб бўлмайдиган жигар ферменти аминокислоталар алмашинувида иштирок этади. Кўрсаткич миёкард инфаркти, ўткир гепатит А ва Б ва бошқа жигар касалликлари билан ортади.

Амилаза ферменти туприк безлари ва ошқозон ости бези томонидан ишлаб чиқарилади ва углеводларни ҳазм қилиш учун жавобгардир. Меъёрдан 3-5 марта ошиб кетиш ўткир аппендитсит, перитонит, ошқозон ва ўн икки бармоқли ичак яраси, холетсиститни кўрсатиши мумкин. Ўткир панкреатит ёки унинг сурункали шаклининг кучайиши билан амилаза қиймати 10-30 баробар ортади. Ошқозон ости бези амилазасининг ортиб бораётган қиймати қорин бўшлиғи органлари ва ошқозон ости бези касалликларида операцияларнинг асоратларини ўз вақтида аниқлаш имконини беради.

Инсон қонида аспартат аминотрансфераза ферменти контсентрацияси жигар ёки юрак мушаклари шикастланганда сезиларли даражада ошади, спиртли ичимликларни суиистеъмол қилиш туфайли кўрсаткичлар нормани икки баравар ошириши мумкин.

 

Гамма-глутамилтрансфераза ферментининг юқори кўрсаткичлари ўткир гепатит, экстра- ва интраҳепатик холестаз, алкоголизм, ошқозон ости бези ва простата саратони, жигарнинг бирламчи ўсмалари бўлган беморларда кузатилади. Танадаги фосфор алмашинуви ишқорий фосфатаза таркибига бевосита боғлиқ - унинг кўпайиши ўткир вирусли ва алкоголли гепатит, жигар сиррози, мононуклёз, жигар саратони ёки жигар метастазлари билан бирга келади. Холинестераза жигар сиррози, жигар этишмовчилиги, гепатит, миёкард инфаркти билан камаяди. Холинестераза қиймати мушак гевşетиcи қабул қилувчи беморлар учун ҳам кўрсаткичдир.